Istota problemów z insulinoopornością

Odpowiem na Pani pytanie nie wprost. Interpretacja wyników zarówno testu tolerancji glukozy jak i insulinemii schodzi na co najmniej drugi plan biorąc pod uwagę Pani BMI.

W taki sposób, na pytanie o interpretację wyników badań insuliny u pacjentki z BMI 40, odpowiedział diabetolog, internista, Zastępca Kierownika Szpitalnego Oddziału Ratunkowego, propagator zdrowego trybu życia, miłośnik sportu, wody i gór, czyli w jednej osobie Krzysztof Marzec.

Wypowiedź ta chyba najcelniej ujmuje problem o nazwie „insulinooporność” będący pułapką w którą „dają się złapać” Pacjenci i Lekarze (jak w innej wypowiedzi wyraził się Krzysztof).

Jak powstają zaburzenia wydzielania insuliny

 

Jednym z mechanizmów towarzyszącym nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej i niewystarczającej aktywności fizycznej, jest zjawisko zwiększenia wydzielania insuliny. Mechanizm ten ma zadanie kompensacyjne: ma zapobiegać hiperglikemii, gdyż tkanka tłuszczowa, w odróżnieniu od tkanki mięśniowej, posiada aktywność hormonalną i metaboliczną (mówiąc w uproszczeniu) sprzyjającą hiperglikemii.

Jednak z czasem, jak każdy przeciążany mechanizm kompensacyjny, stopniowo zawodzi. Z powodu nadmiaru insuliny pojawia się hipoglikemia reaktywna, czyli spadek stężenia glukozy kilka godzin po posiłku. Zmniejsza się wrażliwość na insulinę. W dalszej kolejności pojawiają się stany przedcukrzycowe (nieprawidłowa glikemia na czczo, nieprawidłowa tolerancja glukozy), wreszcie cukrzyca typu 2. W międzyczasie mogą pojawiać się zaburzenia wiązane z nadmiarem insuliny, jak choroby układu krążenia, czy objawy skórne (zwykle mylone z objawami w przebiegu chorób tarczycy).

Wrażliwość na insulinę zależy nie tylko od masy tkanki tłuszczowej, jest w pewnym stopniu uwarunkowana genetycznie, co niesie ze sobą ryzyko cukrzycy i chorób układu krążenia. Bywa też zaburzona w przypadku niektórych chorób, z których najczęstsza to zespół policystycznych jajników Ten fakt może być podstawą błędnego rozumowania, o czym będzie mowa w następnej części artykułu

Definicja insulinooporności i jej ograniczenia

 

Należy podkreślić, że większa lub mniejsza wrażliwość na insulinę, to nie to samo co insulinooporność. Wrażliwość na insulinę oceniamy ilościowo, przy pomocy metody o nazwie klamra euglikemiczna, gdzie badamy odpowiedź organizmu na podaną insulinę z zewnątrz.

Insulinooporność, jako definicja zaburzenia, powinna być wartością progową insulinowrażliwości, od której wzrasta ryzyko powikłań. Sęk w tym, że próg ten jest definiowany dość arbitralnie, gdyż ryzyko powikłań w stosunku do insulinowrażliwości nie ma charakteru progowego.

Badanie klamrą euglikemiczną nie obejmuje ważnego problemu: zaburzeń dynamicznych, które ujawniają się po spożyciu pokarmu i zwiększeniu stężenia glukozy. Nie obejmuje też zaburzeń, na które mają wpływ hormony przewodu pokarmowego. Najczęstszym takim zaburzeniem jest hipoglikemia reaktywna.

Opisane ograniczenia pokazują, że samo wyodrębnianie insulinooporności i podnoszenie tej definicji do miana rozpoznania choroby może być dyskusyjne.

Czy diagnostyka insulinooporności na znaczenie praktyczne

 

Dla celów praktycznych przyjęto rozpoznanie insulinooporności przy pomocy proporcji stężenia glukozy do insuliny na czczo (tzw. wskaźnik HOMA-IR lub QUICK), który dość dobrze koreluje z insulinowrażliwością wyznaczoną przy pomocy klamry euglikemicznej. Posiada on jednak podobne irytujące ograniczenia. Formalne rozpoznanie insulinooporności, w stosunku do pojawienia się objawów klinicznych, następuje stanowczo zbyt późno.

Pojawia się zatem pytanie, czy wykonywanie dodatkowych działań w celu rozpoznania insulinooporności w ogóle ma sens.

Wiele poradników dla lekarzy-praktyków rezygnuje z rozpoznania insulinoporności na podstawie pojedynczego testu i definiuje ten stan na podstawie listy objawów klinicznych, których wspólnym mianownikiem może być spadek wrażliwości na insulinę.

Praktyka kliniczna dowodzi, że zamiast poszukiwać insulinooporności, lepiej skupić się na identyfikacji objawów klinicznych ich leczeniu, uwzględniając w postępowaniu również metody przywracające insulinowrażliwość.

Lepszym narzędziem badawczym od pomiarów insuliny będzie zatem waga pokojowa, centymetr krawiecki (celem zbadania obwodu talii), samokontrola glukozy, badanie tętna i ciśnienia tętniczego, a przede wszystkim bezpośrednie badanie lekarskie.

Częste i błędne rozumienie insulinooporności

 

Potoczne rozumowanie, często spotykane w Internecie lub w rozmowach z Pacjentkami/Pacjentami wygląda następująco:

  • Insulinooporność jest wynikiem uwarunkowania genetycznego i chorób.
  • Insulinooporność występuje w otyłości.
  • Jaki wniosek? Otyłość jest wynikiem insulinooporności!

Nie muszę chyba dalej tłumaczyć błędu w rozumowaniu, który jak zwykle polega myleniu skutków z przyczynami i czynnikami towarzyszącymi. W tym wypadku:

  • przyczyną jest nadmierna masa ciała i niedostateczna aktywność fizyczna,
  • skutkiem (a nie przyczyną) powyższych nieprawidłowości jest insulinooporność (ściślej zmniejszona wrażliwość na insulinę),
  • czynnikiem towarzyszącym (ale nie przyczyną otyłości) są uwarunkowania genetyczne i choroby zmniejszające wrażliwość na insulinę.

Zapatrzenie w „insulinooporność”, dążenie jej diagnostyki i leczenia w oderwaniu od całości obrazu chorego niesie za sobą wiele niekorzystnych skutków, z których najważniejszy jest czynnik demobilizujący, odwracający uwagę pacjenta od leczenia przyczynowego.

Prawidłowe postępowanie w omawianych zaburzeniach

 

Leczeniem przyczynowym, i to nie tylko insulinooporności, ale wszelkich negatywnych skutków związanych z nieprawidłowym trybem życia i nieprawidłową masą ciała, jest dbałość o wystarczającą aktywność fizyczną i zdrowe nawyki żywieniowe. W niektórych wypadkach wykonuje się zabiegi bariatryczne, co opisałem w rozdziale o leczeniu otyłości.

Musimy zdać sobie sprawę, że insulinooporność jest ważnym mechanizmem wywołującym negatywne konsekwencje zdrowotne u osób z nadmierną masą ciała, ale nie jedynym. Gdyby nawet udało się znaleźć idealny lek przeciwko insulinooporności, nie skoryguje on wszystkich skutków nieprawidłowego trybu życia, nie też zapewni istotnego zmniejszenia masy ciała.

Ostani akapit popierają aktualne doświadczenia na temat stosowania metforminy w stanach przedcukrzycowych i otyłości. Jest to lek o wielokierunkowym i nie do końca poznanym działaniu, który między innymi poprawia wrażliwość na insulinę. Jego wprowadzenie dało efekt w zapobieganiu cukrzycy typu 2 (w redukcji masy ciała już mniej), ale wielokrotnie większy efekt dała modyfikacja nawyków żywieniowych, a przede wszystkim właściwy plan codziennej aktywności fizycznej.

W przypadku chorób związanych z nieprawidłową wrażliwością na insulinę, aktywność fizyczna i właściwe nawyki nawyki żywieniowe także są trudne do przecenienia, gdyż zapobiegają nasilaniu się zaburzeń. Oprócz tego stosujemy swoiste leczenie, na przykład w zespole policystycznych jajników również pomocna jest metformina.

Podsumowanie

 

Diagnozowanie insulinooporności jako przyczyny nadmiernej masy ciała jest błędem, myleniem skutków z przyczyną. W przypadku takich problemów, mówiąc bez ogródek, lepszym narzędziem od badań insuliny jest waga pokojowa, centymetr krawiecki, pomiary glukozy i ciśnienia tętniczego oraz urządzenia monitorujące aktywność fizyczną.

Badania glikemii i insulinemii mogą mieć sens na wniosek lekarza, gdy zastanawia się on nad wprowadzeniem leczenia farmakologicznego (metforminy) jako dodatku do leczenia niefarmakologicznego. Tak postępuje się w celu zapobieżenia hipoglikemii reaktywnej, stanom przedcukrzycowym i cukrzycy typu 2. Takie leczenie stosuje się również w przypadku niektórych chorób związanych ze zmniejszoną wrażliwością na insulinę, na przykład w zespole policystycznych jajników

Na koniec jak zwykle coś dla Czytelników obdarzonych poczuciem humoru. Ponieważ istnieją doniesienia o leczeniu insulinooporności niską temperaturą opracowałem własną metodę wykorzystującą to odkrycie, dostępną na blogu pod tytułem “ Chłód wyleczy insulinooporność“.

Czytaj dalej

Autodiagnozy stawiane na podstawie treści udostępnianych w Internecie to najczęściej działanie na „chybił-trafił”. Na wyniki badań ma wpływ wiele czynników, poczynając od przyjmowanych leków, płci, wieku, wagi czy przebytych chorób.

Zaufaj ocenie profesjonalisty, zamiast tonąć w gąszczu opisów cudzych przypadków

Konsultacja on-line zawiera:

  • odpowiedź do 24 godzin,
  • rozmowa telefoniczna (15 minut),
  • kontakt (czat) z lekarzem,
  • załączenie wyników badań,
  • podsumowanie konsultacji,
  • archiwum wyników badań,
  • archiwum konsultacji.


Zarezerwuj konsultację

„Leczenie przez Internet” – czyli udzielanie porad lekarskich tylko i wyłącznie na podstawie informacji przekazanych pisemnie przez pacjenta jest błędem.

Nie można go zbadać. Nie można zadać szczegółowych pytań. Lekarz, badając pacjenta czy wykonując badanie ultrasonograficzne może uzyskać kluczowe informacje, z których wagi chory nie zdaje sobie sprawy.

Jaka jest zatem rola telemedycyny (konsultacji zdalnych) w endokrynologii?

Czasami konsultacja lekarska kończy się zleceniem wykonanie badań i ustalenia postępowania po otrzymaniu ich wyników. Dokończenie konsultacji, czyli interpretacja wyników badań i ustalenie postępowania jest już możliwa bez fizycznej obecności pacjenta.

Kolejne zastosowanie to dobór wstępnych badań na podstawie zgłaszanych dolegliwości, interpretacja wykonanych badań (na własną rękę, czy też na zlecenie innego Lekarza), na ich podstawie wyznaczenie dalszego postępowania.

Z wykorzystaniem Internetu można wyjaśnić, uspokoić, przekonać, rozszerzyć wiadomości. Często otrzymuję pytania od Czytelników, którym po lekturze mojego poradnika nasuwają się wątpliwości i pytania, kierują prośby o dodatkowe informacje dotyczące ich szczególnych problemów. Odpowiedzi na takie pytania są możliwe właśnie poprzez systemy telemedyczne.

Zainteresowanych tą formą kontaktu (z uwzgędnieniem zastrzeżeń wymienionych w pierwszych akapitach) zapraszam do skorzystania z systemu Housemed:

https://lekarze.house-med.pl/dr-med-jacek-belowski

Zapalenia tarczycy, choroba Hashimoto, choroba Graves-Basedowa:

Zapalenia tarczycy to dość częsta choroba – im doskonalszych metod badawczych używamy tym częściej ją rozpoznajemy. Co do zapaleń tarczycy aby nie zanudzać Cię – Szanowny Czytelniku w skrócie:

Krótki opis

Zapalenia tarczycy to dość częsta choroba – im doskonalszych metod badawczych używamy tym częściej ją rozpoznajemy. Co do zapaleń tarczycy aby nie zanudzać Cię – Szanowny Czytelniku w skrócie:

  • Najczęściej ich przyczyna nie jest znana – poza wyjątkowymi przypadkami nie są spowodowane np. przez bakterie – tak więc nie mamy sposobu na zapobieganie, nieskuteczne jest też zazwyczaj leczenie antybiotykami
  • Podłożem wielu z nich są zaburzenia autoimmunologiczne (inaczej choroby z autoagresji) – zaburzenia, w których układ odpornościowy cechuje się spaczoną aktywnością i wywołuje z niewiadomego powodu zmiany zapalne w różnych narządach.
  • Uznaje się je (zwłaszcza chorobę Graves-Basedowa) za schorzenia na podłożu psychosomatycznym – czynnikiem wyzwalającym (trigger) często są stresy.
  • Rozróżnia się kilka rodzajów zapaleń tarczycy – najczęstsze to tzw. choroba Hashimoto (powoduje niedoczynność, rzadko nadczynność). Więcej o o niej w rozdziale Hashimoto ciąg dalszy
  • Innym powszechnie występującym jest choroba Graves-Basedowa (wywołuje nadczynność, rzadko niedoczynność), która oprócz zmian w tarczycy może wywołać objawy oczne (oftalmopatia tarczycowa).
  • Coraz częściej obserwuje się zapalenie tarczycy wywołane przez amiodaron – lek kardiologiczny o nazwie Cordarone czy Opacorden.
  • Nowym zjawiskiem jest pojawianie się pacjentów z zapaleniem tarczycy wywołanym “leczeniem jodem”, o czym więcej na blogu.
  • Zdarzają się zapalenia tarczycy tzw “poporodowe” (wywołane przez ciążę i poród) – ich cechą jest fakt, iż mogą ustąpić.
  • To tylko początek całej listy, istnieją inne typy zapaleń tarczycy, ale są rzadsze
  • Na koniec rozważań klasyfikacyjnych zostawiłem dość częste rozpoznanie zapalenia tarczycy bliżej niesklasyfikowanego: obserwujemy zmiany w USG, nieznamiennie podwyższone lub prawidłowe wyniki badań przeciwciał, nierzadko brak jest klinicznych objawów. Rozstrzygnięcie przyniosłoby badanie histopatologiczne (mikroskopowe pobranej tkanki), lecz zazwyczaj nie ma potrzeby stosowania tak drastycznych metod, gdyż brak sposobów leczenia przyczynowego nie daje konkretnych korzyści z ustalenia rozpoznania w bezobjawowym schorzeniu. Niekiedy w trakcie dalszej obserwacji ujawniają się przesłanki do rozpoznania poprzednio wymienionych rodzajów schorzenia, jak Hashimoto czy choroba Gravesa.

 

Przebieg

Choroba Graves-Basedowa przebiega rzutami – typowe jest samoistne nasilenie i ustąpienie objawów nadczynności tarczycy, choroba Hashimoto postępuje stopniowo doprowadzając do niedoczynności tarczycy. Często obserwujemy zapalenie o niewielkim nasileniu, bez jednoznacznych przesłanek klasyfikacyjnych, które nie postępuje.

Wykrywanie

Zapalenia tarczycy zazwyczaj widoczne są w badaniu USG, potwierdzić ich istnienie można wykonując tzw. badanie przeciwciał przeciwtarczycowych w surowicy krwi. Typowe są przeciwciała aTPO dla choroby Hashimoto, TRAb dla choroby Graves-Basedowa.

Postępowanie

Samo istnienie zapalenia tarczycy często nie jest groźne – leczymy tylko ich konsekwencje – czyli nadczynność, niedoczynność, powiększenie tarczycy, objawy oczne.

W chorobie Graves-Basedowa, rzadziej w innych zapaleniach pojawia się czasami powiększenie tarczycy – nieraz uciekamy się do eliminacji tkanki tarczycowej zabiegiem czy izotopem J131 (opisano przy leczeniu nadczynności)

Wiele godzin spędziłem na dyskusji z psychiatrami, psychologami o roli czynników psychogennych i możliwości ich leczenia. Najogólniej jestem zwolennikiem interwencji psychologicznej.

Ze względu na niesłychane emocje wokół tego tematu i mylne utożsamianie objawów Hashimoto z objawami niedoczynności tarczycy przygotowałem coś więcej o Hashimoto

Galeria zdjęć

W zapaleniach tarczycy bezcenne informacje możemy uzyskać z badania USG. Poniżej obraz płata tarczycy u chorej z chorobą Graves-Basedowa w okresie częściowej remisji.

Graves-Basedow

Obraz miąższu tarczycy wydaje się nieomal prawidłowy – nieco niejednorodny miąższ, w większości normoechogeniczny.

Graves Basedow Power Doppler

Badanie metodą Power Doppler ujawniło wyraźne wzmożenie przepływu, co świadczy o istnieniu czynnego procesu zapalnego.

Dalej->

Szukana strona nie została znaleziona


Dodano kilka ważnych informacji dotyczących badań miana przeciwciał aTPO i TRAb w przypadku ciąży, niepłodności i niepowodzeń położniczych, oto wyjątek z rozdziału o przeciwciałach:

przytarczyce

Jeżeli jeszcze tego nie zrobiłeś – przeczytaj, proszę Szanowny Czytelniku rozdział o podstawowych informacjach z zakresu gospodarki wapniowo-fosforanowej. Jak już udało Ci się przezeń przebrnąć – przystępujemy do rzeczy: omawiania nadczynności przytarczyc i interpretacji wyniku badania z podwyższonym poziomem parathormonu.

Nadczynność przytarczyc – podstawowe informacje

To coraz częściej wykrywana choroba związana z nadmierną produkcją hormonu o nazwie parathormon (PTH). Jest on produkowany przez przytarczyce – drobne gruczoły w licznie 4-6 leżące, jak sama nazwa mówi, w okolicy tarczycy. Rolą parathormonu jest zwiększenie stężenia wapnia w płynach zewnątrzkomórkowych, co robi poprzez:

  • “odwapnianie” kości (ściślej nasilenie procesów “kościogubienia”)
  • zwiększanie aktywacji witaminy D3 a przez to zwiększanie wchłaniania wapnia w jelitach
  • zmniejszanie wydalania wapnia przez nerki (jednocześnie zwiększa wydalanie fosforanów)

W nadczynności przytarczyc mamy zatem do czynienia z:

  • podwyższonym stężeniem parathormonu,
  • podwyższonym stężeniem wapnia
  • obniżonym stężeniem fosforanów

To ważne stwierdzenie, konieczne do zrozumienia dalszej części tekstu.

Przyczyny nadczynności przytarczyc

Zdarza się gruczolak (niezłośliwy nowotwór) jednej z przytarczyc, czasami przerost kilku czy wszystkich przytarczyc, rzadko nowotwór przytarczyc. Dlaczego te zaburzenia się pojawiają? Czasami nie wiemy, czasami możemy stwierdzić istnienie czynnika stymulującego przytarczyce do przerostu jak na przykład niedobór witaminy D, błędy dietetyczne czy niewydolność nerek.

Gdy działanie czynnika stymulującego (na przykład niedostateczne wchłanianie wapnia z powodu niedoboru witaminy D3) trwa wystarczająco długo a następnie ustąpi – przerosłe przytarczyce ujawniają swoją aktywność w pełnej krasie doprowadzając do podwyższenia poziomu wapnia. Taki proces nazywamy III-rzędową (trzeciorzędową) nadczynnością przytarczyc (pierwszorzędowa to samoistna, drugorzędowa to sam podwyższony poziom PTH w odpowiedzi na bodziec)

Gruczolaki/nowotwory mogą być składową zespołów mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej (MEN). To genetyczne uwarunkowane choroby, gdzie dochodzi do pojawiania się zmian chorobowych w wielu narządach wewnątrzwydzielniczych. Tematu jako zbyt skomplikowanego i rzadko występującego nie będę tutaj rozwijał, sygnalizuję, że istnieje.

Objawy nadczynności przytarczyc

Początkowo choroba jest bezobjawowa, potem rozwijają się następstwa:

  • destrukcyjnej działalności nadmiernego poziomu parathormonu – zaburzenia mineralizacji kości (najczęściej osteoporoza)
  • tworzenia złogów wapniowych (kamica nerkowa, żółciowa, zapalenie trzustki)
  • zaburzeń związanych z nadmiernym poziomem wapnia (hiperkalcemią) – ciężkie odwodnienie i inne groźne zaburzenia wodno-elektrolitowe   (nadmierny poziom wapnia upośledza zagęszczanie moczu)
Rozpoznanie nadczynności przytarczyc

To proste – stwierdzamy nieadekwatny poziom parathormonu w stosunku do poziomu wapnia: Podwyższonemu poziomowi wapnia towarzyszy wysoki albo graniczny poziom PTH

Następnie próbujemy zlokalizować powiększone przytarczyce – czasami są widoczne w USG, najlepszym badaniem jest jednak scyntygrafia przytaczyc (badanie wychwytu substancji o nazwie MIBI znakowanej promieniotwórczym technetem) Gdy przytarczyce wychwycą ów znacznik – stają się widoczne w przyrządzie rejestrującym promieniowanie jonizujące (gammakamerze). 

Aktualnie zupełnie nową, cudowną jakością jest połączenie idei scyntygrafii i tomografii komputerowej w badaniu o nazwie SPECT.

Nieprawidłowe rozpoznanie nadczynności przytarczyc

Pacjentów zgłaszających się do endokrynologa z podejrzeniem nadczynności przytarczyc jest wielokrotnie więcej, niż rzeczywistych rozpoznań. Dlaczego? Gdyż wysuwa się takie podejrzenie tylko na podstawie podwyższonego poziomu parathormonu. Tymczasem najczęstszą przyczyna miernego podwyższenia poziomu parathormonu jest niedobór witaminy D, co łatwo odróżnić, gdyż stężenie wapnia i fosforu jest prawidłowe.

Jeszcze raz powtórzę – pierwotną (albo III-rzędową) nadczynność przytarczyc rozpoznajemy tylko przy nieadekwatnym poziomie PTH w stosunku do poziomu wapnia.

Podwyższony poziom parathormonu w odpowiedzi na bodziec (na przykład niedobór witaminy D) – czyli stan dość nieszczęśliwie nazwany drugorzędową nadczynnością przytarczyc – nie jest samoistną chorobą i nie jej dotyczą prezentowane rozważania.

Druga przyczyna błędów to rozpoznanie nadczynności przytarczyc tylko na podstawie podwyższonego poziomu wapnia, gdy poziom PTH jest niski. Przyczyna takiego stanu jest zazwyczaj hiperkalcemia nowotworowa (na skutek czynników wydzielanych przez guz podobnych do PTH) albo przedawkowanie witaminy D.

Leczenie nadczynności przytarczyc

Zasadniczo leczeniem jest zabieg operacyjny, trudność wynika z problemów lokalizacyjnych – nie u każdego udaje się zaburzone przytarczyce zlokalizować w USG, scyntygrafii i innych badaniach. Tutaj wkracza na scenę dobry chirurg, który “eksploruje” i szuka przytarczyc, czasami posiłkując się śródoperacyjnym badaniem stężenia PTH w podejrzanych miejscach.

Kolegom – chirurgom, którzy muszą sobie radzić z “niezlokalizowanymi” przytarczycami – w tym miejscu serdecznie dziękuję.

Czy każdego należy operować? Nie! Są szczegółowe procedury zawierające wskazania do zabiegu, posiłkują się one “szkodami” jakie u chorego wytworzyła nadczynność przytarczyc, poziomem wapnia i fosforu, wiekiem itd. To znowu rola endokrynologa, który oceni potrzebę interwencji. Wraz z rozpowszechnieniem się badań aboratoryjnych coraz częściej rozpoznaje się nadczynność przytarczyc – często jest to trzeciorzędowa nadczynność o niewielkim nasileniu (z powodu wieloletniego niedoboru witaminy D) gdzie leczenie operacyjne nie jest celowe.

Jeżeli nie leczymy operacyjnie, możemy powstrzymać destrukcyjne działanie parathormonu na kości i obniżyć poziom wapnia bisfosfonianami – popularnymi lekami stosowanymi w leczeniu osteoporozy.

Inną grupą leków są kalcimimetyki – naśladują działanie wapnia na przytarzyce hamując wydzielanie parathormonu. Ich cena jednak w tej chwili jest szaleńcza, refundacja dotyczy niektórych grup pacjentów dializowanych, gdzie dochodzi do II i III-rzędowej nadczynności przytarczyc.

W serwisie zmiany.
Zdecydowałem się nadać poradnikowi dla pacjentów formę statyczną i ściśle zawodową, służebną – bez logujących się użytkowników, komentarzy, wpisów itd. Dotychczasowych użytkowników usunąłem, bez zachowywania gdziekolwiek ich danych osobowych. Wszystkim zgłaszającym uwagi serdecznie dziękuję, wiele z nich znalazło swoje odzwierciedlenie w prezentowanych tekstach.

Oczywiście będą się pojawiać nowe wpisy i aktualizacje poprzednich, łatwo je śledzić poprzez subskrypcję nowości za pomocą czytnika RSS. Dalej aktywna jest ankieta dotycząca następnych tematów.

Bardzo proszę o wszelkie uwagi – do tego celu przygotowałem odpowiedni formularz.

Ponadto już pracuję nad blogową częścią serwisu – zamierzam tam pisać ogólnie o “Służbie Zdrowia”, komentować poczynania legislacyjne i organizacyjne, omawiać nowości w medycynie, aktualne zagrożenia zdrowotne, prezentować wskazówki w zakresie “zwykłych” spraw – leczenia infekcji i unikania naciągaczy.