Istota problemów z insulinoopornością

Odpowiem na Pani pytanie nie wprost. Interpretacja wyników zarówno testu tolerancji glukozy jak i insulinemii schodzi na co najmniej drugi plan biorąc pod uwagę Pani BMI.

W taki sposób, na pytanie o interpretację wyników badań insuliny u pacjentki z BMI 40, odpowiedział diabetolog, internista, Zastępca Kierownika Szpitalnego Oddziału Ratunkowego, propagator zdrowego trybu życia, miłośnik sportu, wody i gór, czyli w jednej osobie Krzysztof Marzec.

Wypowiedź ta chyba najcelniej ujmuje problem o nazwie „insulinooporność” będący pułapką w którą „dają się złapać” Pacjenci i Lekarze (jak w innej wypowiedzi wyraził się Krzysztof).

Jak powstają zaburzenia wydzielania insuliny

 

Jednym z mechanizmów towarzyszącym nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej i niewystarczającej aktywności fizycznej, jest zjawisko zwiększenia wydzielania insuliny. Mechanizm ten ma zadanie kompensacyjne: ma zapobiegać hiperglikemii, gdyż tkanka tłuszczowa, w odróżnieniu od tkanki mięśniowej, posiada aktywność hormonalną i metaboliczną (mówiąc w uproszczeniu) sprzyjającą hiperglikemii.

Jednak z czasem, jak każdy przeciążany mechanizm kompensacyjny, stopniowo zawodzi. Z powodu nadmiaru insuliny pojawia się hipoglikemia reaktywna, czyli spadek stężenia glukozy kilka godzin po posiłku. Zmniejsza się wrażliwość na insulinę. W dalszej kolejności pojawiają się stany przedcukrzycowe (nieprawidłowa glikemia na czczo, nieprawidłowa tolerancja glukozy), wreszcie cukrzyca typu 2. W międzyczasie mogą pojawiać się zaburzenia wiązane z nadmiarem insuliny, jak choroby układu krążenia, czy objawy skórne (zwykle mylone z objawami w przebiegu chorób tarczycy).

Wrażliwość na insulinę zależy nie tylko od masy tkanki tłuszczowej, jest w pewnym stopniu uwarunkowana genetycznie, co niesie ze sobą ryzyko cukrzycy i chorób układu krążenia. Bywa też zaburzona w przypadku niektórych chorób, z których najczęstsza to zespół policystycznych jajników Ten fakt może być podstawą błędnego rozumowania, o czym będzie mowa w następnej części artykułu

Definicja insulinooporności i jej ograniczenia

 

Należy podkreślić, że większa lub mniejsza wrażliwość na insulinę, to nie to samo co insulinooporność. Wrażliwość na insulinę oceniamy ilościowo, przy pomocy metody o nazwie klamra euglikemiczna, gdzie badamy odpowiedź organizmu na podaną insulinę z zewnątrz.

Insulinooporność, jako definicja zaburzenia, powinna być wartością progową insulinowrażliwości, od której wzrasta ryzyko powikłań. Sęk w tym, że próg ten jest definiowany dość arbitralnie, gdyż ryzyko powikłań w stosunku do insulinowrażliwości nie ma charakteru progowego.

Badanie klamrą euglikemiczną nie obejmuje ważnego problemu: zaburzeń dynamicznych, które ujawniają się po spożyciu pokarmu i zwiększeniu stężenia glukozy. Nie obejmuje też zaburzeń, na które mają wpływ hormony przewodu pokarmowego. Najczęstszym takim zaburzeniem jest hipoglikemia reaktywna.

Opisane ograniczenia pokazują, że samo wyodrębnianie insulinooporności i podnoszenie tej definicji do miana rozpoznania choroby może być dyskusyjne.

Czy diagnostyka insulinooporności na znaczenie praktyczne

 

Dla celów praktycznych przyjęto rozpoznanie insulinooporności przy pomocy proporcji stężenia glukozy do insuliny na czczo (tzw. wskaźnik HOMA-IR lub QUICK), który dość dobrze koreluje z insulinowrażliwością wyznaczoną przy pomocy klamry euglikemicznej. Posiada on jednak podobne irytujące ograniczenia. Formalne rozpoznanie insulinooporności, w stosunku do pojawienia się objawów klinicznych, następuje stanowczo zbyt późno.

Pojawia się zatem pytanie, czy wykonywanie dodatkowych działań w celu rozpoznania insulinooporności w ogóle ma sens.

Wiele poradników dla lekarzy-praktyków rezygnuje z rozpoznania insulinoporności na podstawie pojedynczego testu i definiuje ten stan na podstawie listy objawów klinicznych, których wspólnym mianownikiem może być spadek wrażliwości na insulinę.

Praktyka kliniczna dowodzi, że zamiast poszukiwać insulinooporności, lepiej skupić się na identyfikacji objawów klinicznych ich leczeniu, uwzględniając w postępowaniu również metody przywracające insulinowrażliwość.

Lepszym narzędziem badawczym od pomiarów insuliny będzie zatem waga pokojowa, centymetr krawiecki (celem zbadania obwodu talii), samokontrola glukozy, badanie tętna i ciśnienia tętniczego, a przede wszystkim bezpośrednie badanie lekarskie.

Częste i błędne rozumienie insulinooporności

 

Potoczne rozumowanie, często spotykane w Internecie lub w rozmowach z Pacjentkami/Pacjentami wygląda następująco:

  • Insulinooporność jest wynikiem uwarunkowania genetycznego i chorób.
  • Insulinooporność występuje w otyłości.
  • Jaki wniosek? Otyłość jest wynikiem insulinooporności!

Nie muszę chyba dalej tłumaczyć błędu w rozumowaniu, który jak zwykle polega myleniu skutków z przyczynami i czynnikami towarzyszącymi. W tym wypadku:

  • przyczyną jest nadmierna masa ciała i niedostateczna aktywność fizyczna,
  • skutkiem (a nie przyczyną) powyższych nieprawidłowości jest insulinooporność (ściślej zmniejszona wrażliwość na insulinę),
  • czynnikiem towarzyszącym (ale nie przyczyną otyłości) są uwarunkowania genetyczne i choroby zmniejszające wrażliwość na insulinę.

Zapatrzenie w „insulinooporność”, dążenie jej diagnostyki i leczenia w oderwaniu od całości obrazu chorego niesie za sobą wiele niekorzystnych skutków, z których najważniejszy jest czynnik demobilizujący, odwracający uwagę pacjenta od leczenia przyczynowego.

Prawidłowe postępowanie w omawianych zaburzeniach

 

Leczeniem przyczynowym, i to nie tylko insulinooporności, ale wszelkich negatywnych skutków związanych z nieprawidłowym trybem życia i nieprawidłową masą ciała, jest dbałość o wystarczającą aktywność fizyczną i zdrowe nawyki żywieniowe. W niektórych wypadkach wykonuje się zabiegi bariatryczne, co opisałem w rozdziale o leczeniu otyłości.

Musimy zdać sobie sprawę, że insulinooporność jest ważnym mechanizmem wywołującym negatywne konsekwencje zdrowotne u osób z nadmierną masą ciała, ale nie jedynym. Gdyby nawet udało się znaleźć idealny lek przeciwko insulinooporności, nie skoryguje on wszystkich skutków nieprawidłowego trybu życia, nie też zapewni istotnego zmniejszenia masy ciała.

Ostani akapit popierają aktualne doświadczenia na temat stosowania metforminy w stanach przedcukrzycowych i otyłości. Jest to lek o wielokierunkowym i nie do końca poznanym działaniu, który między innymi poprawia wrażliwość na insulinę. Jego wprowadzenie dało efekt w zapobieganiu cukrzycy typu 2 (w redukcji masy ciała już mniej), ale wielokrotnie większy efekt dała modyfikacja nawyków żywieniowych, a przede wszystkim właściwy plan codziennej aktywności fizycznej.

W przypadku chorób związanych z nieprawidłową wrażliwością na insulinę, aktywność fizyczna i właściwe nawyki nawyki żywieniowe także są trudne do przecenienia, gdyż zapobiegają nasilaniu się zaburzeń. Oprócz tego stosujemy swoiste leczenie, na przykład w zespole policystycznych jajników również pomocna jest metformina.

Podsumowanie

 

Diagnozowanie insulinooporności jako przyczyny nadmiernej masy ciała jest błędem, myleniem skutków z przyczyną. W przypadku takich problemów, mówiąc bez ogródek, lepszym narzędziem od badań insuliny jest waga pokojowa, centymetr krawiecki, pomiary glukozy i ciśnienia tętniczego oraz urządzenia monitorujące aktywność fizyczną.

Badania glikemii i insulinemii mogą mieć sens na wniosek lekarza, gdy zastanawia się on nad wprowadzeniem leczenia farmakologicznego (metforminy) jako dodatku do leczenia niefarmakologicznego. Tak postępuje się w celu zapobieżenia hipoglikemii reaktywnej, stanom przedcukrzycowym i cukrzycy typu 2. Takie leczenie stosuje się również w przypadku niektórych chorób związanych ze zmniejszoną wrażliwością na insulinę, na przykład w zespole policystycznych jajników

Na koniec jak zwykle coś dla Czytelników obdarzonych poczuciem humoru. Ponieważ istnieją doniesienia o leczeniu insulinooporności niską temperaturą opracowałem własną metodę wykorzystującą to odkrycie, dostępną na blogu pod tytułem “ Chłód wyleczy insulinooporność“.

Czytaj dalej

przytarczyce

Jeżeli jeszcze tego nie zrobiłeś – przeczytaj, proszę Szanowny Czytelniku rozdział o podstawowych informacjach z zakresu gospodarki wapniowo-fosforanowej. Jak już udało Ci się przezeń przebrnąć – przystępujemy do rzeczy: omawiania nadczynności przytarczyc i interpretacji wyniku badania z podwyższonym poziomem parathormonu.

Nadczynność przytarczyc – podstawowe informacje

To coraz częściej wykrywana choroba związana z nadmierną produkcją hormonu o nazwie parathormon (PTH). Jest on produkowany przez przytarczyce – drobne gruczoły w licznie 4-6 leżące, jak sama nazwa mówi, w okolicy tarczycy. Rolą parathormonu jest zwiększenie stężenia wapnia w płynach zewnątrzkomórkowych, co robi poprzez:

  • “odwapnianie” kości (ściślej nasilenie procesów “kościogubienia”)
  • zwiększanie aktywacji witaminy D3 a przez to zwiększanie wchłaniania wapnia w jelitach
  • zmniejszanie wydalania wapnia przez nerki (jednocześnie zwiększa wydalanie fosforanów)

W nadczynności przytarczyc mamy zatem do czynienia z:

  • podwyższonym stężeniem parathormonu,
  • podwyższonym stężeniem wapnia
  • obniżonym stężeniem fosforanów

To ważne stwierdzenie, konieczne do zrozumienia dalszej części tekstu.

Przyczyny nadczynności przytarczyc

Zdarza się gruczolak (niezłośliwy nowotwór) jednej z przytarczyc, czasami przerost kilku czy wszystkich przytarczyc, rzadko nowotwór przytarczyc. Dlaczego te zaburzenia się pojawiają? Czasami nie wiemy, czasami możemy stwierdzić istnienie czynnika stymulującego przytarczyce do przerostu jak na przykład niedobór witaminy D, błędy dietetyczne czy niewydolność nerek.

Gdy działanie czynnika stymulującego (na przykład niedostateczne wchłanianie wapnia z powodu niedoboru witaminy D3) trwa wystarczająco długo a następnie ustąpi – przerosłe przytarczyce ujawniają swoją aktywność w pełnej krasie doprowadzając do podwyższenia poziomu wapnia. Taki proces nazywamy III-rzędową (trzeciorzędową) nadczynnością przytarczyc (pierwszorzędowa to samoistna, drugorzędowa to sam podwyższony poziom PTH w odpowiedzi na bodziec)

Gruczolaki/nowotwory mogą być składową zespołów mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej (MEN). To genetyczne uwarunkowane choroby, gdzie dochodzi do pojawiania się zmian chorobowych w wielu narządach wewnątrzwydzielniczych. Tematu jako zbyt skomplikowanego i rzadko występującego nie będę tutaj rozwijał, sygnalizuję, że istnieje.

Objawy nadczynności przytarczyc

Początkowo choroba jest bezobjawowa, potem rozwijają się następstwa:

  • destrukcyjnej działalności nadmiernego poziomu parathormonu – zaburzenia mineralizacji kości (najczęściej osteoporoza)
  • tworzenia złogów wapniowych (kamica nerkowa, żółciowa, zapalenie trzustki)
  • zaburzeń związanych z nadmiernym poziomem wapnia (hiperkalcemią) – ciężkie odwodnienie i inne groźne zaburzenia wodno-elektrolitowe   (nadmierny poziom wapnia upośledza zagęszczanie moczu)
Rozpoznanie nadczynności przytarczyc

To proste – stwierdzamy nieadekwatny poziom parathormonu w stosunku do poziomu wapnia: Podwyższonemu poziomowi wapnia towarzyszy wysoki albo graniczny poziom PTH

Następnie próbujemy zlokalizować powiększone przytarczyce – czasami są widoczne w USG, najlepszym badaniem jest jednak scyntygrafia przytaczyc (badanie wychwytu substancji o nazwie MIBI znakowanej promieniotwórczym technetem) Gdy przytarczyce wychwycą ów znacznik – stają się widoczne w przyrządzie rejestrującym promieniowanie jonizujące (gammakamerze). 

Aktualnie zupełnie nową, cudowną jakością jest połączenie idei scyntygrafii i tomografii komputerowej w badaniu o nazwie SPECT.

Nieprawidłowe rozpoznanie nadczynności przytarczyc

Pacjentów zgłaszających się do endokrynologa z podejrzeniem nadczynności przytarczyc jest wielokrotnie więcej, niż rzeczywistych rozpoznań. Dlaczego? Gdyż wysuwa się takie podejrzenie tylko na podstawie podwyższonego poziomu parathormonu. Tymczasem najczęstszą przyczyna miernego podwyższenia poziomu parathormonu jest niedobór witaminy D, co łatwo odróżnić, gdyż stężenie wapnia i fosforu jest prawidłowe.

Jeszcze raz powtórzę – pierwotną (albo III-rzędową) nadczynność przytarczyc rozpoznajemy tylko przy nieadekwatnym poziomie PTH w stosunku do poziomu wapnia.

Podwyższony poziom parathormonu w odpowiedzi na bodziec (na przykład niedobór witaminy D) – czyli stan dość nieszczęśliwie nazwany drugorzędową nadczynnością przytarczyc – nie jest samoistną chorobą i nie jej dotyczą prezentowane rozważania.

Druga przyczyna błędów to rozpoznanie nadczynności przytarczyc tylko na podstawie podwyższonego poziomu wapnia, gdy poziom PTH jest niski. Przyczyna takiego stanu jest zazwyczaj hiperkalcemia nowotworowa (na skutek czynników wydzielanych przez guz podobnych do PTH) albo przedawkowanie witaminy D.

Leczenie nadczynności przytarczyc

Zasadniczo leczeniem jest zabieg operacyjny, trudność wynika z problemów lokalizacyjnych – nie u każdego udaje się zaburzone przytarczyce zlokalizować w USG, scyntygrafii i innych badaniach. Tutaj wkracza na scenę dobry chirurg, który “eksploruje” i szuka przytarczyc, czasami posiłkując się śródoperacyjnym badaniem stężenia PTH w podejrzanych miejscach.

Kolegom – chirurgom, którzy muszą sobie radzić z “niezlokalizowanymi” przytarczycami – w tym miejscu serdecznie dziękuję.

Czy każdego należy operować? Nie! Są szczegółowe procedury zawierające wskazania do zabiegu, posiłkują się one “szkodami” jakie u chorego wytworzyła nadczynność przytarczyc, poziomem wapnia i fosforu, wiekiem itd. To znowu rola endokrynologa, który oceni potrzebę interwencji. Wraz z rozpowszechnieniem się badań aboratoryjnych coraz częściej rozpoznaje się nadczynność przytarczyc – często jest to trzeciorzędowa nadczynność o niewielkim nasileniu (z powodu wieloletniego niedoboru witaminy D) gdzie leczenie operacyjne nie jest celowe.

Jeżeli nie leczymy operacyjnie, możemy powstrzymać destrukcyjne działanie parathormonu na kości i obniżyć poziom wapnia bisfosfonianami – popularnymi lekami stosowanymi w leczeniu osteoporozy.

Inną grupą leków są kalcimimetyki – naśladują działanie wapnia na przytarzyce hamując wydzielanie parathormonu. Ich cena jednak w tej chwili jest szaleńcza, refundacja dotyczy niektórych grup pacjentów dializowanych, gdzie dochodzi do II i III-rzędowej nadczynności przytarczyc.

Artykuł o gospodarce wapniowo-fosforanowej zawiera tylko podstawowe informacje, niezbędne do zrozumienia mechanizmów fizjologicznych. Najpoważniejszym problemem klinicznym z zakresu omawianej tematyki, który może dotyczyć nieomal każdego mieszkańca naszej strefy klimatycznej, jest powszechne zjawisko niedoboru witaminy D w miesiącach zimowych.

Zaburzenia związane z niedoborem witaminy D są z kolei przyczyną innych problemów medycznych: nieprawidłowego rozpoznawania osteoporozy i nadczynności przytarczyc u osób z niedoborem tej witaminy oraz zaburzeń układu odpornościowego.

Co to jest witamina D i jakie rozwija działanie?

witamina_D3

Witamina D (a ściślej jej wersja D3) to związek chemiczny o nazwie cholekalcyferol – związek steroidowy, pochodna cholesterolu. Syntetyzowana jest w skórze pod wpływem ultrafioletu. Inna wersja tej witaminy to ergokalcyferol (D2) pochodzenia roślinnego. Witamina D1 będąca składnikiem tranu okazała się mieszaniną cholekalcyferolu i lumisterolu, związku o podobnej budowie, ale bez aktywności witaminy D. Związki te ulegają aktywacji (hydroksylacji) do 25-hydroksypochodnych a następnie 1,25-hydroksypochodnych. Ta druga przemiana odbywa się pod wpływem parathormonu (PTH). Inny tor przemian to tworzenie 24,25-hydroksypochodnych. Przemiany D3 i D2 przebiegają analogicznie, pochodne D3 cechują się nieco większą biologiczną aktywnością.

Aktywna postać witaminy D3, 1,25-hydrokscholekalcyferol (kalcytriol), to substancja o działaniu hormonalnym. Sprawuje funkcje regulacyjne w wielu narządach i tkankach, w szczególności:

  • zwiększa wchłanianie wapnia i fosforu w przewodzie pokarmowym.
  • pełni funkcje regulacyjne w układzie odpornościowym (immunologicznym)
  • pełni funkcje regulacyjne dla swojej własnej syntezy – tworzy pętlę ujemnego sprzężenia zwrotnego oraz wzmaga przemianę D3 w konkurencyjny metabolit 24,25-hydroksycholekalcyferol.

24,25-hydroksycholekalcyferol działa antyresorpcyjne – hamuje proces demineralizacji kości.

Dlaczego niedobór witaminy D jest powszechnym problemem?

W szerokości geograficznej, w której leży Polska, kąt padania promieni słonecznych w miesiącach jesienno-zimowych jest zbyt mały, nie umożliwia produkcji cholekalcyferolu w skórze. Ilość „zmagazynowanej” witaminy D3 w tkankach zazwyczaj jest niewystarczająca. Badania epidemiologiczne wykazują, że stężenie witaminy D3 lub jej metabolitów u większości dorosłych nie osiąga pożądanego poziomu.

Oddziaływanie niedoboru witaminy D na metabolizm kostny

Prawidłowa ilość witaminy D i niezaburzone procesy jej przemian są niezbędne do wchłaniania wapnia i fosforu, zapewnienia prawidłowej ilości tych pierwiastków w organizmie. Ale wapń to nie tylko składnik kości, ale przede wszystkim element procesów metabolicznych komórki i układów sygnalizacyjnych. W sytuacji niedoboru wapnia organizm poświęca kości, realizując taktykę wyboru „mniejszego zła”:

  • wzmaga wydzielanie parathormonu (PTH),
  • zmniejsza syntezę 24,25-hydroksycholekalcyferolu.

W efekcie dochodzi do „uwalniania” (demineralizacji) wapnia z kości. Skutkuje to nasileniem procesów osteoporozy; w młodszym wieku demineralizacja kości przebiega bez utraty elementu organicznego i określana jest mianem osteomalacji. W praktyce osteomalacja i osteoporoza często są mylone, gdyż wykrywana w badaniu densytometrycznym nieprawidłowa gęstość mineralna kości „z automatu” traktowana jest jako osteoporoza.

U dzieci w okresie wzrostu niedobór witaminy D i związana z tym niedostateczna mineralizacja prowadzą do zniekształcenia kośćca, czyli do krzywicy.

Problem z wysokim stężeniem parathormonu

W praktyce lekarza często spotykam pacjentów, których niepokoi podwyższone stężenie parathormonu. Zazwyczaj przyczyną tego stanu nie jest pierwotna nadczynność przytarczyc, ale właśnie niedobór witaminy D. Jej długotrwały niedobór może doprowadzić do przerostu przytarczyc i trzeciorzędowej nadczynności przytarczyc, co omówiono szczegółowo w odpowiednim rozdziale.

Inne niepożądane efekty niedoboru witaminy D

Receptory dla kalcytriolu stwierdza się nieomal we wszystkich komórkach. Jego znaczenie nie zostało do końca poznane. Nie ulega wątpliwości, że witamina D odgrywa znaczącą rolę w układzie odpornościowym, postulowane są związki jej niedoborów z:

  • skłonnością do infekcji,
  • poważnymi chorobami na tle autoagresji (reakcji immunologicznej przeciwko własnym tkankom), takimi jak stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów czy cukrzyca typu 1,
  • zwiększoną częstością zachorowań na nowotwory złośliwe – przede wszystkim piersi, jelita grubego, prostaty i nerek,
  • zaburzeniami gospodarki węglowodanowo-tłuszczowej – cukrzycą typu 2 i innymi zaburzeniami metabolicznymi jej towarzyszącymi,
  • zwiększoną częstością zachorowań na choroby układu sercowo-naczyniowego, takimi jak zawały serca i udary mózgu.

To oczywiście niepełna lista, wymieniono najbardziej znane i dotąd przebadane schorzenia wiązane z niedoborem witaminy D. Uzupełnianie witaminy D nie jest niestety cudownym środkiem zastępującym całą dotychczasową medycynę. Nie ma pełnej zgodności, czy niedobór witaminy D jest przyczyną wystąpienia wszystkich powyższych chorób, czy raczej ich następstwem.

Osoby chore mniej przebywają na słońcu, zażywają różne leki (mogące utrudniać wchłanianie witaminy D), często są wyniszczone chorobą, stąd niedobór może być skutkiem choroby a nie przyczyną. Bardziej szczegółowe omówienie kontrowersji związanych z witaminą D w tekście na blogu Witamina D – skończyło się jak zawsze

Wykrywanie niedoboru witaminy D

Stężenie witaminy D3 oraz jej metabolitów (25-hydroksy i 1,25-hydroksy) można oznaczyć w surowicy krwi. Metoda oznaczenia niezmienionej witaminy D uważana jest za dość zawodną z uwagi na hydrofobowość tego związku i jego krótki czas półtrwania w surowicy. Oznaczenie 25-OH-D ma te zalety, że obejmuje metabolity D2 oraz D3 i jest względnie tanie, jednak w przypadku niektórych zaburzeń przemian witaminy D czy leczeniu niektórymi pochodnymi D3 może dać błędne informacje. Wreszcie można oznaczyć aktywną postać D3, czyli kalcytriol.

Które oznaczenie wybrać? Należy to skonsultować z lekarzem, gdyż – tak jak napisałem we wstępnym rozdziale zdarzają się zaburzenia aktywacji witaminy D3 i niekiedy warto oznaczyć 1.25-OH-D.

Suplementacja witaminy D

Czy należy witaminę D3 przyjmować profilaktycznie w postaci preparatów farmakologicznych? Być może tak, chociaż aktualne dane są coraz bardziej rozczarowujące. Coraz więcej badań wskazuje, że problemy, do rozwiązania których usiłujemy użyć suplementów, należy rozwiązywać poprzez metodę opisaną poniżej jako “alternatywną”.

Kiedy należy rozważyć stosowanie witaminy D?

  • 1000 jednostek (IU) od października do kwietnia u osób unikających nasłonecznienia,
  • 1000 jednostek (IU) u wszystkich osób powyżej 65. rż. przez cały rok, gdyż zdolność produkcji cholekalcyferolu w skórze zmniejsza się wraz z wiekiem.

Takie zalecenia widnieją w moim serwisie od kilku lat, mimo iż poglądy na ten temat ciągle ewoluują, lecz niezupełnie w jednym kierunku – dlatego poniżej kilka zdań komentarza.

Zalecenia te dotyczą profilaktyki, czyli sytuacji, gdy osoba bez poważnych obciążeń zdrowotnych pragnie zachować optymalne stężenie witaminy D3. Przykładem jest zdrowa osoba dorosła, która wykonała w miesiącach letnich badanie stężenia 25-OH-D3 i nie wykryła niedoborów. Aby utrzymać taki stan również w miesiącach zimowych, można stosować podane powyżej profilaktyczne dawki witaminy D3.

Zupełnie inna sytuacja ma miejsce, gdy wykryjemy schorzenie związane z niedoborem witaminy D – na przykład krzywicę u dziecka, lub osteomalację, czy inne zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej u dorosłego. Podobny przypadek to stwierdzenie poważnego niedoboru witaminy D3 w badaniach biochemicznych. Wtedy dawkowanie witaminy D3 wchodzi w zakres leczniczy, stosuje się znacznie większe dawki pod kontrolą lekarza.

Historia przesadnego szafowania witaminą D

Powyższe wskazania do suplementacji zostały przyjęte na podstawie zaleceń polskich ekspertów z 2009 roku, (800-1000 IU), zaleceń amerykańskiej pozarządowej organizacji o nazwie Institute of Medicine z 2010 roku (600-800 IU), oraz międzynarodowego stowarzyszenia Endocrine Society z 2011 roku (800-2000, u otyłych do 4000 IU). Warto jednak zaznaczyć, że Endocrine Society określiło całkowite dzienne zapotrzebowanie na witaminę D, zatem u osoby stosującej zdrową dietę dawka preparatu farmakologicznego może być niższa.

Ponadto Endocrine Society zalecenia sformułowało dwojako: dawka 800 IU jest konieczna do prawidłowego funkcjonowania układu kostno-szkieletowego, dawka do 2000 IU może być konieczna, jeżeli chcemy osiągnąć stężenie 25-OH-D 75 nmol/l (30 ng/ml) uznane za pożądane w zapobieganiu pozakostnym efektom niedoboru witaminy D. Stanowisko Institute of Medicine uznawało prozdrowotny efekt tak wysokiego stężenia 25-OH-D za nieudowodniony, uznaje za wystarczające stężenie 40-50 nmol/l, gdyż 97% ludzkiej populacji osiąga samoistnie stężenie 25-OH-D do wartości 50 nmol/l.

Rekomendacja przyjmowania farmakologicznych suplementów w dawce 2000 IU i większej została następnie w uproszczony sposób zaadoptowana (bez powyższych zastrzeżeń, bez rozróżnienia pomiędzy profilaktyką i leczeniem) w wielu zaleceniach, jednak nie zwiększyłem jej w swoim poradniku, wiedząc o rozbieżności poglądów i czekając na zakończenie tej historii (histerii?).

Aktualnie nasilają się głosy krytykujące neoficki zapał w szafowaniu witaminą D. W dotąd przeprowadzonych badaniach (tekst jest aktualizowany na bieżąco) nie potwierdzono jednoznacznych korzyści z suplementacji w takim zakresie, aby uzyskać stężenie 25-hydroksy-D3 powyżej poziomu 40-50 nmol/l. Na przykład istnieją pojedyncze doniesienia potwierdzające korzystny wpływ wysokich dawek D3 (przez to wysokich stężeń 25-OH-D3) na insulinooporność i nietolerancję glukozy, ale istnieją również badania o rezultatach przeciwnych, podobnie można podsumować rezultaty w innych dziedzinach medycyny

Metaanalizy (czyli próby oceny i podsumowania dotychczasowych badań) są niezwykle rozczarowujące, na przykład nie potwierdziły skuteczności profilaktycznego stosowania preparatów witaminy D i wapnia w zapobieganiu upadkom i złamaniom u osób powyżej 65 roku życia, czyli obaliły pogląd, z którym nikt dotąd nawet nie śmiał dyskutować.

Decyzję o suplementacji witaminy D3 warto skonsultować z lekarzem. Szeroko cytowani są eksperci głoszący odważną tezę o bezpieczeństwie stosowania witaminy D do dawki do 4000 UI a nawet więcej. Rozumowanie to jest obdarzone poważnymi ograniczeniami:

  • dotyczy to pacjentów bez obciążających zaburzeń,
  • bezpieczeństwo stosowania tak dużych dawek jest rozumiane jako brak objawów toksycznych, a nie nieobecność niekorzystnych skutków zdrowotnych,
  • moda na witaminę D powoduje nieprzemyślane wypowiedzi osób bez dostatecznego “oczytania” w temacie.

Nikt dotąd nie przebadał długotrwałych, wieloletnich skutków stosowania tak dużych dużych dawek witaminy D w kierunku innych wskaźników zdrowotności.
Pojawiają się obecnie prace, sugerujące, że tak radykalna suplementacja w nieprzebadanej populacji może jednak nieść negatywne skutki zdrowotne.

Na przykład badania dotyczące wpływu spożycia witaminy D na zachrowalność na raka prostaty wykazały zależność o typie “krzywej U”, to znaczy większa zachorowalność pojawiała się wsród osób zarówno z małym jak i z dużym spożyciem witaminy D. Co ciekawe (a może co oczywiste) taka zależność istniała również dla spożycia innych witamin, przede wszystkim witaminy C.

Chciałbym stanowczo zaapelować do swoich Pacjentów o zachowanie rozsądku i nieuleganie odkrywczym tezom, że życie jest tak proste, spożywając jedną witaminę wyleczymy większość chorób. Jeżeli witamina ta ma aż tak ważne działanie metaboliczne, siłą rzeczy muszą pojawiać się niekorzystne konsekwencje jej nadmiaru.

W polskiej populacji istnieje istotny odsetek osób z drugorzędową i trzeciorzędową nadczynnością przytarczyc (właśnie z powodu długoletniego niedoboru D3), u nich niekontrolowana suplementacja wywoła wzrost stężenia wapnia w surowicy, a zatem ryzyko kamicy nerkowej, żółciowej i chorób trzustki. Stanowisko Endocrine Society jednoznacznie stwierdza, że u takich osób stężenie wapnia powinno być monitorowane. Inne powszechne zaburzenie – to genetycznie uwarunkowana zdolność do wysokiego wydzielania wapnia przez nerki. Wzrost stężenia metabolitów D3 skutkuje u tych osób zwiększonym “obrotem” (wchłanianiem i wydzielaniem) wapnia, czego efektem może być kamica nerkowa.

Na dodatek suplementacja bliska toksycznej wcale nie jest korzystna w zapobieganiu osteoporozie, gdyż skutkuje niskim stężeniem parathormonu, a ten hormon w fizjologicznych stężeniach ma istotne działanie kościotwórcze.

Medycyna alternatywna

Osoby obdarzone poczuciem humoru zachęcam do zapoznania się z alternatywnym leczeniem jodem – metodą mojego autorstwa, która może zastąpić stosowanie wielu suplementów i witamin. Jest skuteczna w leczeniu lub profilaktyce 26 groźnych chorób a najbardziej skuteczna w leczeniu najpowszechniejszego zaburzenia, jakim jest złe samopoczucie i przewlekłe zmęczenie.

Inne informacje

Czasopismo “Żyjmy Dłużej” zamieściło mój tekst na ten temat, który znalazłem w sieci udostępniony przez serwis Medonet: Witamina D – nasze zimowe paliwo. Zachęcając do lektury jeszcze raz chciałbym przestrzec przed nadużywaniem preparatów wielowitaminowych, czy wszelkiego rodzaju specyfików “na wzmocnienie”.

W zdrowym, prawidłowo odżywionym organizmie, z wyjątkiem opisanej witaminy D, nie występują niedobory witaminowe. Spożywanie nadmiernych, przewyższających zapotrzebowanie dawek witamin i wszelkich innych suplementów diety nie przynosi żadnych korzyści. Więcej na ten temat na blogu. Ponieważ odwołałem się tu do serwisu Medonet, muszę z przykrością zauważyć, że z wieloma opublikowanymi tam artykułami nie może się zgodzić żaden lekarz.

Na początek trochę fizjologii:

Przyjmowaniu posiłków o nadmiernej wartości energetycznej doprowadza oczywiście do powiększenia masy tkanki tłuszczowej. Ale waga nie wzrasta w nieskończoność, gdyż wraz ze wzrostem masy ciała zwiększa się podstawowa przemiana materii. Po osiągnięciu pewnej masy pojawi się więc nowy stan równowagi: większa wartość energetyczna posiłków -> większa masa -> większa podstawowa przemiana materii.

Co się stanie, gdy spróbujemy przywrócić pokarmom dawną (niższą) kaloryczność? Zwiększona podstawowa przemiana materii i niedobór kaloryczny zaowocuje tym gwałtowniejszymi konsekwencjami odczuwanymi przez nas jako nieprzyjemne: niski poziom glukozy, przemiana tłuszczów w drodze tzw. przemiany ketonowej, pobudzenie ośrodka łaknienia, na koniec charakterystyczny stan irytacji, dekoncentracji, bólów głowy i drżenia rąk.

To jest właśnie przyczyną efektu jo-jo po nagłym odchudzaniu, czyli szybkiego ponownego wzrostu wagi. Objawy uboczne są tak nieprzyjemne, ze rzadko wystarcza siły woli, aby uzyskać trwały efekt. Stąd wniosek, aby do utraty wagi doprowadzać stopniowo. Stopniowa adaptacja organizmu i stopniowy spadek podstawowej przemiany materii ogranicza opisane zjawiska.

Inną metodą utrwalenia efektu odchudzania jest aktywność fizyczna, która w skojarzeniu ze stopniową redukcją masy ciała, również ogranicza dokuczliwe objawy.

Teraz już wiesz Czytelniczko/Czytelniku dlaczego lekarze zalecają stopniową redukcję masy ciała. Do uzyskania trwałego efektu niezbędna jest aktywność fizyczna, która w przypadku głodówek i drastycznie ujemnego bilansu energetycznego oraz azotowego doprowadzi do spadku masy, ale mięśni.

Kolejne zjawisko konieczne do omówienia to problem znanego z reklam „małego głodu”, czyli pojawiania się uczucia głodu między zaplanowanymi posiłkami. Nie ma nic głupszego jak wzorem bohaterów reklam sięganie wtedy po dodatkowy posiłek (przypominam, że rozważamy cały czas postępowanie w otyłości, a nie sytuację chudzielców z reklam).

Odczucie głodu w 1–3 godzin po posiłku jest objawem hipoglikemii reaktywnej – spadku poziomu glukozy z powodu nadmiernego wydzielania insuliny. Jest to niepokojący objaw świadczący o możliwości pojawienia się cukrzycy typu 2 (cukrzycy dorosłych, cukrzycy insulinoniezależnej) i pomóc może stopniowe przywracanie prawidłowej wagi ciała i znów (jak mantrę będę powtarzał to zalecenie) aktywność fizyczna, a nie dodatkowe jedzenie, o czym więcej w rozdziale o insulinooporności.

Wskazówki dietetyczne – co w nich może być złe

Krąży wiele zaleceń dietetycznych, które poprzez szczególny dobór pokarmów mają być lepsze niż inne. Najogólniej rzecz biorąc, nie jest to prawda. Obserwowany u niektórych efekt diety X, diety doktora Y itd., polega nie na ich szczególnej wartości, ale na tym, że osoby lekceważące dotąd jakiekolwiek zalecenia dietetyczne i zdrowotne zaczęły wreszcie w jakimkolwiek stopniu się ograniczać. Natomiast owe diety jako diety niezbilansowane, czyli z ograniczonymi niektórymi niezbędnymi składnikami pokarmowymi, mogą na dłuższą metę być szkodliwe.

Kolejna sytuacja, która powinna budzić nieufność Czytelnika to zalecenia „jedz tę potrawę trzy razy dziennie, zapewni Ci płaski brzuch”. Płaski brzuch zapewni nie jedzenie, lecz niejedzenie (potraw niezdrowych, nadmiernie kalorycznych, jakichkolwiek w nadmiernej ilości). Nie ma takiej specyficznej potrawy, której spożywanie jest szczególnie zalecane dla osób dbających o prawidłową masę ciała. Jedzenie musi mieć swoje ograniczenia ilościowe (ze względów kalorycznych, a także czasu potrzebnego na trawienie), zatem oparcie nawyków żywieniowych na jednym składniku eliminuje inne potrawy, na dodatek ma znamiona tortur.

Dieta a może zdrowe nawyki żywieniowe?

Medycyna odchodzi dzisiaj od stosowania szczególnych diet chorobowych, jak diety wątrobowe, żołądkowe, tarczycowe itd. (są wyjątki – np. nietolerancja niektórych składników pokarmowych, jak dieta w celiakii). Diety można podzielić na dobrą i te, które nią nie są. Lekarze – praktycy w ogóle starają się unikać zalecania „diet” jako sytuacji sugerującej chorobę i stan nienaturalny.

Zalecamy przestrzeganie zdrowych nawyków żywieniowych, które oprócz zdrowia zapewniają walory smakowe i „dobre samopoczucie”. Skargi na „złe samopoczucie” są jednym z najczęstszych przyczyn zgłoszenia się do lekarza, niestety niewielka jest świadomość, że mogą być spowodowane przez niewłaściwe żywienie, na przykład hipoglikemię reaktywną po zbyt obfitym posiłku albo problemy ze snem po zbyt późnym posiłkiem.

Zdrowe nawyki żywieniowe powinny być oparte na zasadach Piramidy Zdrowego Żywienia i Aktywności Fizycznej opracowanej przez Instytut Żywności i Żywienia, której zasady publikuję poniżej. Jeszcze raz chciałbym zwrócić uwagę na pewien waży aspekt. Co jest podstawą piramidy zdrowego żywienia? Aktywność fizyczna!

Zdrowe nawyki żywieniowe – zalecenia szczegółowe

Jeżeli są nam potrzebne konkretne i szczegółowe zalecenia żywieniowe, można oczywiście udać się do dietetyka. Druga rada opiera się na spostrzeżeniu, że zdrowe nawyki żywieniowe odpowiadają zaleceniom stosowanym w leczeniu cukrzycy.

W najbliższej przychodni diabetologicznej można zaopatrzyć się w w zestaw poradników i rozpocząć ich stosowanie. Prawidłowa wartość energetyczna posiłków powinna wynosić mniej więcej 25–35 kcal (kilokalorii) na kilogram masy ciała (przy założeniu prawidłowej proporcji tłuszczowej i beztłuszczowej masy ciała), a dla osoby otyłej jeszcze mniej, wszak jej proporcja tłuszczowej do beztłuszczowej masy ciała jest zaburzona. Zatem typowa dieta dla osoby o wadze 75 kg, prowadzącej siedzący tryb życia powinna zawierać 1875 kcal

Obliczamy swoje zapotrzebowanie energetyczne i sięgamy po poradnik. Po znalezieniu rozdziału opisującego zalecenia o odpowiedniej dla nas kaloryczności konfrontujemy swoją dotychczasową dietę z zalecaną. Okaże się, o ile pokarmów za dużo spożywamy – 1875 kcal to przeliczając na kromki i kotleciki w potocznym mniemaniu bardzo mało. Wtedy powinniśmy narzucić sobie ograniczenia ilościowe – na początek może nie do wartości zalecanej (kto to wytrzyma?), ale zróbmy pierwszy krok. Wraz ze stopniowym spadkiem wagi będziemy mieć czas na zaostrzenie zaleceń.

Podane tu zalecenia mogą oczywiście spotkać się z krytyką – to i owo jest opisane niedokładnie i z dużymi uproszczeniami, ale cóż nam z dokładnych i nieuproszczonych zaleceń, które są zbyt skomplikowane albo zbyt trudne do zrealizowania dla zapracowanego człowieka?

Lasciate ogni speranza, voi ch’entrate

Otyłość, czy szerzej powiedziawszy – nadwaga, zaczyna urastać do jednego z największych problemów zdrowotnych XXI wieku. Nie miejsce tutaj na wymienianie licznych negatywnych konsekwencji zdrowotnych nadwagi, która dodatkowo nierzadko jest również postrzegana jako ważny życiowo problem estetyczny.

Zazwyczaj uważa się, że otyłość sama w sobie stanowi chorobę, choć może też być objawem innych chorób. Wynika z tego, że u osoby otyłej powinno się wykonać badania w celu wykrycia przyczyny tejże choroby, a następnie należy ją leczyć. Kto powinien podjąć się tego zadania? Często wskazuje się właśnie na endokrynologa. Czy powyższe rozumowanie jest słuszne? Zaraz zobaczymy.

Garść definicji

Aby ustalić, czy masa ciała jest prawidłowa, wykorzystuje się u osób dorosłych (ale nie dotyczy to kobiet w ciąży) wskaźnik masy ciała (body mass index – BMI). Jest on zdefiniowany jako iloraz masy ciała (w kilogramach) i kwadratu wysokości ciała (w metrach).

Aby nie bawić się w kwadraty, dzielimy wagę przez wysokość (w metrach, np. 1,76) i jeszcze raz przez tę liczbę. Za prawidłowy uważa się BMI wynoszący 18–25, niższy to niedowaga, wyższy to nadwaga, wartość przekraczająca 30 wskazuje na otyłość.

Definicja nadwagi i otyłości oparta na BMI „działa” jedynie w przypadku, gdy wzrost masy ciała jest spowodowany nadmiarem tkanki tłuszczowej. Zdarza się czasami, że tak nie jest: Nadmierna masa ciała może być spowodowana na przykład obrzękami w przebiegu różnych chorób, niekiedy nadmiernym rozbudowaniem masy mięśniowej u osób trenujących czy stosujących doping farmakologiczny.

Istnieją różne metody umożliwiające obiektywny pomiar rzeczywistego odsetka tkanki tłuszczowej w organizmie, zazwyczaj jednak nie są jednak potrzebne. Czy zwiększenie BMI wynika z nadmiaru tkanki tłuszczowej czy też z innych przyczyn, zazwyczaj potrafi rozstrzygnąć lekarz po krótkim badaniu.

Przyczyny nadwagi i otyłości (ściślej – nadmiaru tkanki tłuszczowej)

Pacjent zgłaszający się do lekarza z powodu nadmiaru tkanki tłuszczowej liczy na pomoc, a w szczególności na wykrycie przyczyny zaburzeń. Idealnym rozwiązaniem byłoby, gdyby udało się wykryć zaburzenie, którego konsekwencją jest nadmiar tkanki tłuszczowej. Po wyleczeniu (usunięciu przyczyny) waga wróciłaby do właściwego poziomu, bez konieczności zmian w przyzwyczajeniach i trybie życia. Takie też są oczekiwania większości pacjentów w stosunku do endokrynologa, swój sposób odżywiania się większość pacjentów uważa za właściwy, a przynajmniej niezmienny. Zatem dlaczego pojawia się nadwaga, skoro “kiedyś” jej nie było?

Czasami udaje się wykryć takie zaburzenie, najczęściej jest to niewyrównana (nieleczona) niedoczynność tarczycy, (wyrównana nie jest przyczyną otyłości), u mężczyzn hipogonadyzm (niedobór hormonów płciowych), rzadziej nadczynność nadnerczy (zespół Cushinga), całkowitą rzadkość stanowią inne zaburzenia, których omawianie przekracza ramy poradnika dla pacjentów.

Warto jednak podkreślić, że u osób, u których występują te schorzenia, nie mamy do czynienia z typowym nadmiarem tkanki tłuszczowej: w przypadku niedoczynności tarczycy zawyżona waga jest przynajmniej częściowo konsekwencją obrzęków, a u chorych na nadczynności nadnerczy nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej tułowia towarzyszy zanik masy mięśniowej kończyn.

Najczęściej jednak nie stwierdza się powyższych zaburzeń, a nadmiar tkanki tłuszczowej stanowi wynik niewłaściwych (nadmiernie kalorycznych w stosunku do zapotrzebowania) nawyków żywieniowych. Mamy wówczas do czynienia z otyłością prostą.

Otyłość prosta, jej geny i koncepcje leczenia – trudne, niepopularne fakty

Aktualny stan badań nad otyłością i jej konsekwencjami (szczególnie cukrzycą) zdaje się wykazywać, że to nie mityczny “wolny metabolizm” który lekarz powinien “przyspieszyć” jest najczęstszą przyczyną otyłości, ale przyjmowanie nadmiernej ilości pokarmów z różnych (często psychoemocjonalnych) przyczyn oraz niedostateczna aktywność fizyczna. W środowisku naukowym dużym echem odbiła się dyskusja w trakcie 22 Europejskiej Konferencji Otyłości w Pradze w 2015 r. gdzie postawiono tezę otyłości jako choroby mózgu.

Taki jest właśnie wpływ obciążenia genetycznego, które jak najbardziej istnieje, ale jego efektem jest najczęściej niedostateczne hamowanie łaknienia.

Bieżące ustalenia potwierdzają tę hipotezę: otyłość i jej konsekwencje mogą być skutecznie korygowane poprzez zdrowy tryb życia, prawidłowe nawyki żywieniowe i aktywność fizyczną u większości pacjentów, w tym u pacjentów z obciążeniem genetycznym. Co ważne, wielkie europejskie badanie Food4Me wykazało, że większą korzyść z aktywności fizycznej i zdrowych nawyków żywieniowych wykazują właśnie osoby z “niekorzystnymi” genami.

Konsekwencje powyższych ustaleń są bardzo znaczące, wymagają większej odpowiedzialności za wypowiedziane słowa, dystansu do samego siebie, a przede wszystkim otwartości na rady innych i próby niesienia pomocy. Nie tak rzadko w gabinecie spotykam się ze słowami “mało jem, dużo się ruszam a tyję”: staram się wtedy przedstawić obiektywne fakty na ten temat i zainteresować sposobami wyjścia z trudnej sytuacji. Nie zawsze się to udaje, nierzadko jedynym efektem są negatywne komentarze obrażonych pacjentek/pacjentów i ich przekonanie o braku chęci niesienia pomocy (przepisywania leków na nieistniejące choroby i kolejnych suplementów diety).

Przed wizytą w moim gabinecie przemyśl proszę ten problem Szanowna Pacjentko/ Szanowny Pacjencie. Jeżeli szukasz tylko aprobaty dla Twojego postępowania (błędnie utożsamianego z empatią), lepiej skorzystaj z pomocy Lekarza, który posiada wyłącznie pozytywne opinie. Nie zawiedziesz się, z pewnością zostaną Ci zapisane leki na tarczycę, insulinooporność, liczne suplementy i witaminy, zyskasz chwilkę radości i szczęścia. A zdrowie? No cóż, być może jeszcze nie nadszedł czas na roztrząsanie trudnych tematów.

Konsekwencje otyłości

Do częstych przypadków należą sytuacje, w których nadwaga/otyłość jest nie skutkiem, a przyczyną innych zaburzeń, na przykład zaburzeń gospodarki cukrowej i insulinooporności, nadciśnienia tętniczego, hiperlipidemii (nadmiernego poziomu tworów przenoszących tłuszcze i cholesterol we krwi), dny moczanowej (choroby stawów spowodowanej przez nadmiar kwasu moczowego) i wielu innych. Stosując leki zmniejszające poziom lipidów czy przeciwnadciśnieniowe, nie zmniejszymy wagi, natomiast ograniczając nadwagę, możemy zmniejszyć poziom lipidów czy wartość ciśnienia tętniczego krwi.

Istnieją też choroby, takie jak zespół policystycznych jajników (PCOS), w których przypadku ten związek nie jest tak jednoznaczny: nie można wykazać, że nadmiar tkanki tłuszczowej jest przyczyną tej choroby, ale korelacja jest widoczna – otyłość i PCOS często współwystępuje. Czasami ograniczając masę ciała, udaje się ograniczyć inne zaburzenia.

Postępowanie w przypadku nadwagi i otyłości prostej

Gdy potwierdzimy nadwagę/otyłość prostą, pojawia się pytanie – co dalej? Dalej będzie trudno. Nie opracowano metod umożliwiających „korekty metabolizmu” z jednym wyjątkiem opisanym poniżej, i to metody chirurgicznej. Nie potwierdzono jak dotąd skuteczności i bezpieczeństwa leków ingerujących w metabolizm, pozwalającego „spalić” nadmiar kalorii, czyli pozbyć się nadmiaru tkanki tłuszczowej, bez zmiany nawyków żywieniowych i trybu życia.

Pozostaje więc modyfikacja zwyczajów żywieniowych i stylu życia. Tutaj pojawia się pytanie, czy takie postępowanie można nazwać „leczeniem otyłości”. Moim zdaniem w określeniu tym kryje się pułapka psychologiczna, a ono samo ma charakter demobilizujący, gdyż sugeruje bierną postawę pacjenta, którego rolą jest tylko poddanie się leczeniu, co w tym wypadku jest absolutnie nierealistyczne.

Jak zatem skorygować tryb życia sprzyjający otyłości i nieprawidłowe nawyki żywieniowe? Zauważmy, że zarówno lenistwo (nicnierobienie), jak i jedzenie jest przyjemne, mało tego – uzależniające, znajduje się przecież na liście grzechów głównych. Walka z nieprawidłowymi przyzwyczajeniami przypomina więc walkę z jakimkolwiek nałogiem i wymaga metod stosowanych w przypadku wychodzenia z nałogu. Celem naszego działania będzie:

  • zwiększenie aktywności fizycznej, co najmniej do poziomu 30 minut dziennie z akcją serca 120-150/min,
  • zmniejszenie kaloryczności (wartości energetycznej) diety

Zatem do dzieła, oto metody w walce z naszymi uzależnieniami:

Zwalczanie przyjemnego przyjemnym:

Istnieje wiele metod, aby przyjemność związaną z jedzeniem i nicnierobieniem zastępować czymś jeszcze przyjemniejszym. Pomagają w tym wszelakie turnusy w SPA, zajęcia w klubach sportowych, oferty placówek fitness itd. Rozmaitość ofert i wciąż nowe pomysły na nazwanie nowym tego samego zwiększa ich atrakcyjność i ułatwia przełamanie impasu, związanego z dotychczasowymi przyzwyczajeniami. Ważne jest tylko, aby nowe nawyki „weszły w krew” i nie skończyło się na pojedynczej atrakcji.

Nie ma też co marzyć, że do zwalczania nadwagi wystarczą same zajęcia bierne typu masaże czy leżenie w basenie. Zajęcia bierne, których z punktu widzenia zdrowotnego w ofercie przedsiębiorstw uzdrowiskowo-rozrywkowych jest za dużo, są tylko uzupełnieniem zajęć czynnych, aby oferta nie wyglądała zbyt okrutnie.

Grupy społecznego wsparcia

To bardzo ważna metoda – samemu trudno walczyć z przyzwyczajeniami, w grupie łatwiej. Tutaj widoczna jest znacząca rola klubów sportowych, imprez cyklicznych czy po prostu grup osób razem biegających, pływających, chodzących czy jeżdżących. Również wymieniona poprzednio działalność przedsiębiorstw uzdrowiskowo-rozrywkowych sprzyja powstaniu grup społecznego wsparcia i zdrowej rywalizacji sportowej.

Zatem Droga Czytelniczko / Drogi Czytelniku, chcąc walczyć z nadwagą, czy więcej, zapobiegać chorobom cywilizacyjnym, zachować pogodę ducha i dobry humor – pomyśl o znalezieniu sobie grupy społecznego wsparcia.

Metody tradycyjne oparte na “silnej woli”

Teoretycznie powinny być najbardziej skuteczne, w praktyce nasza „silna wola” nierzadko jest niewystarczająca, ale dlaczego by nie spróbować. Warto więc przeanalizować nawyki żywieniowe i tryb życia, po czym zaplanować zmiany:

  • Rezygnacja z dojadania między posiłkami i zwalczania „małego głodu”. Niestety, chcąc ograniczyć wagę, nie da się uniknąć bycia przez pewną część dnia głodnym. Dojadanie między głównymi posiłkami uważam za najczęstszą przyczynę nadwagi, gdyż pacjenci mają tendencję do lekceważenia ich wpływu i uznawania za mało istotne, utrzymując się w fałszywej świadomości, że nie popełniają żadnych błędów dietetycznych.
  • Zaplanowanie ilości pożywienia (liczby kromek chleba, deserów, ciast owoców) i realizowanie tych planów bez względu na poczucie głodu/sytości. To niezwykle ważna sprawa. U wielu osób z otyłością, a zwłaszcza ryzykiem rozwoju cukrzycy, dochodzi do hipoglikemii reaktywnej – spadku poziomu glukozy około 2–3 godzin po posiłku, z powodu nadmiernego wydzielania insuliny. Odczuwamy to jako głód i zdenerwowanie – jeżeli posiłek się odwleka, odruchowo sięgamy po deser, kawę z cukrem, potem owoce itd. Jedyny sposób postępowania to przerwanie „błędnego koła” – powstrzymanie się od jedzenia. Aby znieść nieprzyjemne odczucie, warto poświęcić trochę czasu właśnie wtedy na zajęcia ruchowe/sportowe.
  • Zmiana trybu życia, ostateczna i nieodwołalna – zarezerwowanie czasu na posiłki w prawidłowych porach, na zajęcia ruchowe/sportowe. Jeszcze raz podkreślam rolę odpowiedniej aktywności fizycznej, czyli co najmniej 30 minut dziennie z akcją serca 120-150/min, bez której trudno utrzymać prawidłową masę ciała i zapobiegać chorobom cywilizacyjnym. Czasami trzeba dostosować/ograniczyć godziny pracy aby znaleźć na to czas, co wymaga odważnych decyzji, gdyż zdrowia, gdy się zepsuje, często nie możemy już za żadne pieniądze odkupić. Konieczna jest jeszcze uwaga, że zwykłe prace domowe, spacerowanie, aktywność ruchowa w pracy (z nielicznymi wyjątkami zawodów związanych ze sportem) nie zapewniają wystarczającego efektu aerobowego, czyli obciążenia wysiłkiem powodującego wzrost metabolizmu i przyspieszenie akcji serca, dla zapewnienia prozdrowotnego efektu.

Wszystkie powyższe sposoby służą przyzwyczajeniu się do koniecznej aktywności fizycznej prawidłowych nawyków żywieniowych O zaleceniach dietetycznych więcej w rozdziale Dieta w otyłości i nadwadze

Metody farmakologiczne – czego nie warto stosować

Odkąd pamiętam, przez spisy leków przewinęło się wiele preparatów mających pomóc w zwalczaniu nadwagi, niestety, większość z nich nie przetrwała próby czasu. Poniżej zwięzły przegląd stosowanych obecnie i w przeszłości, skuteczych i nieskutecznych metod farmakologicznych:

  • Leki pęczniejące, rozpychające żołądek – bodźce związane z obecnością pokarmu (albo substancji pęczniejącej) w żołądku hamują mózgowy ośrodek łaknienia i pobudzają ośrodek sytości. Po obiecujących początkach okazało się, że organizm adaptuje się do tych bodźców i jest jeszcze gorzej – aby wywołać poczucie sytości, potrzebna jest większa ilość pokarmu niż przed „leczeniem”. Całkowicie słuszna jest więc decyzja o rezygnacji ze stosowania tego typu środków.
  • Leki hamujące trawienie pokarmów (najczęściej tłuszczów). Efektem działania tych leków jest wydalenie niestrawionych pokarmów, zatem ograniczenie wartości energetycznej posiłków. Leki te nie przyniosły przełomu w zwalczaniu otyłości, nie wpływają bowiem na kluczowy w tym procesie ośrodki łaknienia/sytości, nie ograniczają przyjemności związanych w jedzeniem, zatem ich efekt nie może być znaczący. Pojawia się natomiast ryzyko utrwalenia niekorzystnych nawyków, czyli braku kontroli nad wartością energetyczną przyjmowanego pokarmu – zażywam lek, zatem po co zawracać sobie głowę dietą. Aktualnie dostępny jest tylko jeden środek z tej grupy: orlistat (Xenical), środek hamujący trawienie tłuszczów.
  • Leki hamujące ośrodki łaknienia. Tu rzeczywiście jest problem. Avipron, Mazindol, Isolipan, Meridia (Zelixa) – ileż to preparatów przewinęło się przez lekospisy… Historia jest zawsze ta sama: Pojawia się lek hamujący ośrodek łaknienia. Niezależnie od budowy chemicznej, działanie tego typu leków musi przynajmniej częściowo naśladować działanie substancji psychoaktywnych z grupy amfetaminy, gdyż na tym polega istota działania. Pojawiają się korzystne obserwacje dotyczące efektów działania leku. Po pewnym czasie okazuje się, że wstępne obserwacje były zbyt optymistyczne, zwłaszcza podnosi się fakt, iż lek nie zapewnia trwałego efektu. Pojawiają się także opisy dotyczące niekorzystnych efektów – przecież nie może być inaczej, skoro lek jest substancją psychoaktywną, a jego stosowanie jest coraz szersze i obejmuje coraz większe grupy pacjentów. Zatem zapada decyzja o wycofaniu leku z obrotu. Czy taka decyzja jest słuszna? Ostatnią decyzję co do Meridii (Zelixa) można uznać za dyskusyjną. Znam wiele innych leków o nieudowodnionym bądź nikłym działaniu leczniczym, każdy lek nadużywany czy użyty bezmyślnie może powodować działania uboczne.
  • Leki „zwiększające spalanie”. Jeszcze raz chciałbym podkreślić, że takich środków na dzień dzisiejszy nie ma. Odnotowywana niekiedy utrata masy ciała po zastosowaniu najróżniejszych preparatów mających rzekomo opisane działanie bierze się z postępowania towarzyszącego: zażywanie nietanich preparatów skłania w końcu „leczonego” do zainteresowania się tym, co spożywa, i do podjęcia aktywności ruchowych. Czarny rynek oferuje oczywiście wiele preparatów z tej grupy, które można określić jako trucizny, a nie leki.
Metformina

W leczeniu chorób związanych z otyłością, takich jak zaburzenia gospodarki cukrowej czy PCOS stosujemy ten lek, którego działanie jest tak złożone i efekty tak liczne, że można zaliczyć go do grupy leków zmniejszających masę ciała. Jak dotąd nie udowodnono celowości podawania go w przypadku samej otyłości prostej, nie ma też nadziei, aby stosowanie metforminy doprowadziło do zmniejszenia masy ciała bez równoczesnej zmiany nawyków żywieniowych i zwiększenia aktywności fizycznej. Jej wpływ na zmniejszenie masy ciała polega raczej na ułatwieniu przestrzegania prawidłowych nawyków żywieniowych poprzez zwiększenie wrażliwości na insulinę i przez to zapobieganie opisanej hipoglikemii poposiłkowej.

Metody farmakologiczne – co może być skuteczne

Europejska Agencja Lekowa zarejestrowała dwa preparaty mające zastosowanie w zwalczaniu otyłości. Pierwszy to Mysimba, zawierający naltrekson (częściowy antagonista opioidów, które jak wiadomo są fizjologicznie obecne w ośrodkowym układzie nerwowym) i bupropiron (używany w leczeniu uzależnienia od nikotyny). Lek ten przypomina preparaty stosowane w leczeniu uzależnień i taka jest koncepcja jego działania. Dotychczasowe efekty farmakologicznego leczenia uzależnień nie zachwycają, zatem nie można się spodziewać ich przełomowej skuteczności. Ważne jest zwrócenie uwagi na analogię pomiędzy postępowaniem w otyłości i postępowaniem w przypadku leczenia uzależnień (co zawsze podkreślałem w swoim poradniku, pierwsza wersja artykułu o otyłości została napisana w 2010 r.). Przy zastosowaniu kompleksowej opieki psychologicznej opisany lek może być cennym uzupełnieniem.

Druga grupa leków, z którymi wiązane są duże nadzieje, to agoniści receptora GLP-1 (peptydu glukagonopodobnego). Aktualnie do zwalczania otyłości zarejestrowany jest preparat Saxenda zawierający substancję czynną o nazwie liraglutyd. Lek o identycznym składzie, lecz mniejszej dawce (Victoza) od kilku lat jest dostępny jako lek przeciwcukrzycowy. Działanie agonistów GLP-1 jest wielokierunkowe, polega głównie na hamowaniu łaknienia, nie tylko poprzez bezpośredni wpływ na ośrodki w mózgowiu, lecz (na przykład) poprzez hamowanie opróżniania żołądka. Nadzieje związane z tymi lekami mają swoje podstawy w dotychczasowych obserwacjach, nabytych w trakcie stosowania w leczeniu cukrzycy typu 2. Po ich wprowadzeniu dochodzi do utraty 10-20% masy ciała. Więcej informacji o agonistach GLP-1 jest dostępne w artykule Otyłość – coś drgnęło? na blogu.

Pozostaje pytanie o efektywność ekonomiczną w porównaniu z metodami niefarmakologicznymi. Aktualna cena miesięcznej dawki Mysimba to 1/2 ceny tygodniowego skipassu w Austrii lub całosezonowego skipassu w Szczyrku (kupionego w przedsprzedaży). Miesięczna cena leczenia Victoza w dawkach stosowanych w otyłości to tygodniowa cena skipassu oraz przyzwoitego hotelu z wyżywieniem w Austrii.

Metody chirurgiczne

Operacje chirurgiczne, zwane zabiegami bariatrycznymi, to jedna z nielicznych metod leczenia (w tradycyjnym tego słowa znaczeniu) otyłości o udowodnionej skuteczności i akceptowalnym ryzyku. Chirurgia bariatryczna polega na zabiegach zmniejszających objętość żołądka lub tworzeniu „obejść” skracających drogę pokarmu przez przewód pokarmowy. Dotychczasowe obserwacje są bardzo zachęcające, opisano również skuteczność tych metod w zapobieganiu chorób związanych z otyłością (przede wszystkim cukrzycy). Metodę bariatryczną należy koniecznie rozważyć u pacjentów z BMI>40, u których dotychczasowe postępowanie nie dało zadawalających efektów.

Leczenie alternatywne: jodem i chłodem

Jeżeli masz poczucie humoru Drogi Czytelniku, zapoznaj się z metodą alternatywnego leczenia jodem mojego autorstwa, może być skuteczna również w otyłości. Inna metoda leczenia zaburzeń metabolicznych mojego pomysłu to leczenie chłodem, o ile zostanie prawidłowo przeprowadzona, gwarantuję jej pełną skuteczność.

Hormon wzrostu (somatotropina, GH, STH) wydzielany przez przysadkę mózgową ma dobrze udokumentowane znaczenie w pobudzaniu wzrostu w okresie dziecięcym, ale to nie jedyna jego rola. Niedobór hormonu wzrostu w okresie dorosłym objawia się niekorzystnymi konsekwencjami jak:

  • wzrost ilości tkanki tłuszczowej, zwłaszcza brzusznej i zmniejszenie masy mięśniowej
  • uczucie zmęczenia, złego samopoczucia, objawy depresyjne, obniżenie libido
  • spadek wydolności fizycznej 
  • wzrost stężenia lipidów i nasilenie procesów miażdżycowych

Niestety jedna z pierwszych konsekwencji starzenia związana z układem hormonalnym to właśnie somatopauza – stopniowe zmniejszanie wydzielania hormonu wzrostu przez przysadkę mózgową. Pojawia się dość wcześnie – około 30-40 roku życia. Konsekwencje jego niedoboru ( brzuch, spadek wydolności fizycznej i libido) dają się we znaki przede wszystkim Panom, ze względu na oczywistą wrażliwość każdego mężczyzny na punkcie cech “męskości” a także skłonność do otyłości brzusznej i miażdżycy spowodowaną innymi czynnikami.

Przez analogię do leczenia hormonozastępczego okresu menopauzy pojawia się zatem myśl o zapobieganiu konsekwencjom somatopauzy poprzez podawanie hormonu wzrostu.

Czy to znaczy, iż znaleźliśmy receptę na przedłużenie młodości witalności i męskości? Być może, ale jeszcze nie całkiem i nie teraz. W zastosowaniu hormonu wzrostu w sposób rutynowy piętrzy się wiele trudności:

  • bardzo wysoka cena (ponad tysiąc zł miesięcznie przyjmując rutynową dawkę)
  • hormon wzrostu wydzielany jest w sposób pulsacyjny (przerywany) a proces somatopauzy pojawia się stopniowo. Aby określić czy istnieje niedobór hormonu wzrostu najlepiej przeprowadzić badania stymulacyjne (pomiar poziomu  GH po środkach pobudzających). Badania te są uciążliwe, czasochłonne i drogie.

Nie trzeba dodawać, iż obecnie hormon wzrostu jest wykorzystywany przez
pseudomedycynę sportową jako “prawie idealny” środek dopingowy
zwiększający masę mięśniową i wydolność fizyczną. Znane jest także zjawisko stosowania preparatów niezbyt wysokiej jakości – wytwarzanych drogą modyfikacji hormonu łożyskowego HCS a nie nowoczesną metodą inżynierii genetycznej. Preparaty te zawierają domieszkę innego hormonu łożyskowego HCG (pobudzającego jądra do produkcji testosteronu) – przy ich stosowaniu pojawia się właśnie wzrost poziomu testosteronu i wiele innych niekorzystnych efektów. W taki sposób “wpadł” znany lekkoatleta Ben Johnson (na załączonej fotce).

ObesityNiekwestionowanym zwycięzcą ankiety “O czym dalej pisać” jest temat otyłości i zaburzeń metabolicznych. Oto pierwsze rozdziały dotyczące jednego z największych problemów medycznych i społecznych XXI wieku.

 

wapńWgłębienie się w ciemne sprawki gospodarki wapniowo-fosforanowej i hormonów z nią związanych wymaga paru informacji z dziedziny fizjologii (nauki o prawidłowym funkcjonowaniu organizmu), o czym niżej. Jeżeli jednak jesteś Czytelniku niecierpliwy i szukasz informacji na temat podwyższonego poziomu parathormonu – znajdziesz je w rozdziale Parathormon i nadczynność przytarczyc.

Jak to działa

 

Wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego odbywa się przy współudziale aktywnej postaci witaminy D, hormonu o nazwie 1,25-hydroksycholekalcyferol (inne określenia to kalcytriol, 1,25-OH-D3). O jeszcze innych rodzajach witaminy D w podlinkowanym rozdziale.

Z fosforanami i ich wchłanianiem nie ma takiego problemu, gdyż mogą się wchłaniać bez udziału kalcytriolu, są też substancją bardziej dostępną i powszechną.

Aktywna postać witaminy D powstaje z formy nieaktywnej głównie w nerkach, pod wpływem hormonu o nazwie parathormon (PTH).

  • Parathormon jest produkowany przez przytarczyce – drobne gruczoły w liczbie 4-6 położone, jak sama nazwa mówi w pobliżu tarczycy.
  • Na produkcję PTH główny wpływ ma poziom wapnia w surowicy: spadek stężenia wapnia zwiększa produkcję omawianego hormonu, co z kolei zwiększa poziom aktywnej formy D3 i wchłanianie wapnia. Tworzy się więc typowa pętla ujemnego sprzężenia zwrotnego.
  • Ale to nie koniec – wzrost poziomu PTH powoduje również demineralizację kości, uwalnianie wapnia z rezerwuaru kostnego
  • Z fosforanami sytuacja jest odwrotna – to wzrost ich stężenia (pośrednio, poprzez szereg wieloetapowych mechanizmów, stymuluje wydzielanie PTH, a ten zwiększa wydalanie fosforanów przez nerki.
  • Ostatecznym celem jest normalizacja poziomu wapnia i fosforanów.

Wynika z tego, że głównym strażnikiem poziomu wapnia jest PTH, który dążąc do jego zachowania nie tylko (pośrednio) zwiększa wchłanianie, ale może doprowadzić do destrukcji kości. Dlaczego tak się dzieje? Otóż wapń to nie tylko składniki kości, ale jeden z najważniejszych składowych wielu związków niezbędnych w metabolizmie żywego organizmu. Wapń pełni również kluczową funkcję sygnalizacyjną uczestnicząc na przykład w kaskadzie krzepnięcia krwi czy skurczu włókna mięśniowego. Dlatego zachowanie prawidłowego poziomu wapnia jest kwestią “ważniejszą” i dla niej organizm poświęca kości.

W przeszłości akcentowano znaczenie jeszcze jednego hormonu zawiadującego gospodarką wapniowo-fosforanową – kalcytoniny, ale obecnie wiemy, że jej rola akurat w dziedzinie gospodarki wapniowo-fosforanowej jest marginalna. Hormon ten znajduje zastosowanie, ale w wykrywaniu raka rdzeniastego tarczycy. Więcej informacji o ryzyku leczenia kalcytoniną łososiową znajduje się na blogu.

Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej i ich objawy

 

Powyższe wprowadzenie pozwala się zorientować, na czym mogą polegać zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej i jej hormonów.

  • Niedobór wapnia i fosforu w diecie, choć zdarza się rzadko, najczęściej u osób stosujących cudowne diety odchudzające, doprowadzi do demineralizacji kości (osteomalacji).
  • Niedobór witaminy D lub zaburzenia jej aktywacji, na przykład z powodu choroby nerek i stosowania różnych leków, również skutkuje powyżej opisanym powikłaniem. Jest to zjawisko nie tylko częste, ale wręcz powszechne, zwłaszcza w starczym wieku, gdy maleje zdolność syntezy witaminy D w skórze pod wpływem ultrafioletu. Osteomalacja spowodowana niedoborem witaminy D jest powszechnie mylona z inną chorobą kości – osteoporozą.
  • Nadmierna aktywacja witaminy D (zdarza się w przypadku niektórych chorób nowotworowych i zapalnych) lub jej nadmierna podaż (przyjmowanie jej w preparatach farmakologicznych) jest częstą przyczyną wzrostu stężenia wapnia, co może objawiać się różnymi dolegliwościami – od kamicy nerkowej do groźnego dla życia odwodnienia (wapń hamuje zdolność do zagęszczania moczu).
  • Choroby przytarczyc – nadczynność (nadmiar PTH) powoduje  odwapnienie kości, wzrost stężenia wapnia i wiele związanych z tym zaburzeń, jak opisano wyżej.
  • Niedoczynność przytarczyc (niedobór PTH) powoduje spadek stężenia wapnia i wzrost fosforanów, co objawia się dokuczliwymi skurczami mięśni i (paradoksalnie) powstawaniem złogów wapniowo-fosforanowych z powodu wysokiego poziomu fosforanów.
  • Niewydolność nerek wiąże się z zaburzeniem wydalania fosforanów i aktywacji witaminy D. To z kolei powoduje wzrost poziomu PTH i destrukcję kości.

 

Zastrzeżenia

 

Jak widzimy, na poziom wapnia, fosforanów i hormonów sterujących ich gospodarką wpływ mają wielorakie i wzajemnie przeciwstawne czynniki. Często mechanizmy hormonalne rozumiane są w sposób zbyt uproszczony. Przykładowo, pacjenci żywią nadmierne obawy związane z podwyższonym poziomem parathormonu, interpretując go jako chorobę przytarczyc. Jednakże wzrost poziomu tego hormonu nie zawsze świadczy o zaburzeniu funkcjonowania przytarczyc, czasami ma charakter kompensacyjny i wynika z innych schorzeń.

Nadużywane jest też rozpoznanie osteoporozy, co ma związek z ograniczeniem wnioskowania tylko do wyników badania densytometrycznego i nieuwzględnianiem innych powodów demineralizacji kości. Opisane tu zaburzenia wymagają zatem wnikliwego oglądu dokonanego przez endokrynologa praktyka – powinien zapoznać się z pełnym obrazem klinicznym, łącznie z rodzajem diety stosowanej przez pacjenta.

O pułapkach związanych z nieprawidłowym stosowaniem preparatów zawierających wapń napisałem na blogu.